抗衰老神药‘NMN’是一种什么物质？

NMN是nad的前体，可以在体内转化为nad+。
那么其中的问题其实就是——这么牛逼的东西我们为啥要降低它？就算演化“认为”繁衍完毕后的30之后人生是无用的，为什么20岁开始它就大幅度的降低了？
二甲双胍能阻断第二个细胞途径的NAD+再生，联合二甲双胍-酪氨酸治疗导致肿瘤细胞完全丧失产生NAD+的循环能力。
研究人员用质谱法或比色法，发现给予二甲双胍之后，小鼠肺泡巨噬细胞中NAD+/NADH比值比值显著下降，证实二甲双胍能够抑制肺泡巨噬细胞电子传递和线粒体ROS生成。

1月31日，发表于《Nature Communications》期刊上的一篇文章证实：二甲双胍可以杀死缸盖细胞，并且抑制肿瘤生长。科学家们发现，二甲双胍通过阻止癌细胞代谢葡萄糖，实现抗癌目标。

6月25日，麻省理工学院的科学家们发现，二甲双胍可通过阻止细胞呼吸和抑制天冬氨酸的产生而特异性减缓肿瘤生长。

7月19日，来自复旦大学生物医学研究院的施扬教授和石雨江教授团队在《Nature》上发文发现，二甲双胍可以通过激活一种能够感知细胞内能量状态并调控新陈代谢的酶——AMP活化蛋白激酶（AMPK）实现对肿瘤生长的抑制。

综合以上，可以看到，主流看法是，二甲双胍是一种有效的NAD+抑制剂，天冬氨酸那个，也是NAD+循环。

只有复旦一家提出了AMPK过程。

另外，新的研究指出，和二甲双胍抑制NAD+从而实现抗癌效果一样，采用NAD+补充方式，就是说，提升NAD+水平，会引发癌细胞增生。特别是在衰老的小鼠上，这种效果很明显。

因此，很可能人体随着衰老削减NAD+水平，是一种有益的适应。不这么衰减的话，老年人会更容易罹患癌症。老年人补充NAD+，增加活力的同时，也很可能提升了罹患癌症的风险。
实际上nad+并不是致癌，而是促癌。这个效果和尼古丁是相似的，也就是说如果你有癌症了，肿瘤会加速增长，但是它本身并不增加癌症风险———这也是电子烟自称砍掉烟焦油就完全健康的理论基础之一。

所以我说为什么说这个老妹儿虽然民科但是思路清奇，因为真正致癌的是衰老导致的DNA错误积累，如果你先利用nmn减少了衰老的致癌风险，再利用二甲双胍遏制ATP大量生成的氧化风险，理论上是可以把两种互相抵触的抗衰老药物完全利用上的——只要错开时间。
唯一的问题是，我们并未彻底搞清楚癌症的机理，比如游离的癌细胞（我们人人都有）是怎么变成肿瘤的？如果nad+在这里扮演了重要角色，那么衰老的过程中大幅度减少nad+就是一种不得已的适应，虽然大幅度降低了寿命，但是也减少了癌症的发病率。
要知道癌症几乎可以认为是衰老病，我们很可能是在演化出衰老的同时候逐步适应性降低nad+的，因此它能回答为什么一切会衰老的动物都有按照生命周期的nad+降低。

以上就是小编介绍的一篇文章：抗衰老神药‘NMN’是一种什么物质？如果有任何问题与需求可联系我们！