马拉韦罗对趋化因子有什么效果吗？

趋化因子（CC基序）受体5（CCR5）主要在白细胞表面表达。趋化因子是细胞因子的一种，它们是小的，分泌的蛋白质，通过帮助免疫细胞迁移到组织损伤部位，在炎症反应中起关键作用。趋化因子的其他功能包括影响各种免疫细胞的成熟并促进新血管的生长。
大多数趋化因子在保守的位置具有四个特征性半胱氨酸残基，并且根据前两个半胱氨酸残基的位置将它们分为四个家族：CXC，CC，C和CX3C。例如，“ CC”细胞因子家族的成员在其氨基末端附近具有两个相邻的半胱氨酸残基。

趋化因子的受体是G蛋白偶联的七跨膜结构域受体。这些受体中的两个，CCR5（与CC趋化因子结合）和CXCR4（与CXC趋化因子结合），也是HIV进入人类白细胞的共同受体。与CXCR4（例如，大多数免疫细胞，血管内皮细胞和神经元）相比，CCR5在更少的细胞（例如，特异性T细胞，前体细胞（或巨噬细胞）和树突状细胞）上表达。

使用CCR5共同受体（CCR5-tropic）的HIV-1病毒更常见于感染的早期阶段。在尚未接受治疗的个体中也很常见，并且在整个感染过程中，至少一半的感染个体仅携带CCR5嗜性病毒。CXCR4嗜性病毒更常见于疾病后期以及接受HIV治疗的个体中。CXCR4-tropic病毒的存在可预测CD4计数较低，病毒载量较高以及发展为艾滋病的速度更快。

变体CCR5，CCR5-Δ32，包含32 bp缺失和码非功能性受体阻碍CCR5向性病毒在细胞中的条目。拥有两个等位基因拷贝的个体对HIV感染具有高度抵抗力，尽管拥有一个等位基因拷贝的个体仍然对HIV感染敏感，但是HIV感染发展为AIDS的过程被延迟了。

在CCR5-Δ32等位基因发生在欧洲白种人高频（5％-14％），但非洲，美洲土著当中少见，而东亚人群，提示该等位基因可能赋予的进化生存优势。产生正选择压力的可能原因包括在中世纪时期预防鼠疫（鼠疫耶尔森氏菌）或天花（天花病毒）。然而，其他研究发现，CCR5-Δ32等位基因在此之前很久就出现了，并且经历了中性进化。
 
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